九月十七，母亲驾鹤飞仙。

局部治疗并不经常应用于转移性肺癌治疗。Sloan-Kettering癌症中心的研究者评估了特别是对于EGFR TKI药物获得性抵抗的肺癌患者人群中，局部治疗继以EGFR TKI治疗的效果。研究结果显示，对EGFR TKI疗法产生获得性抵抗性的EGFR突变性寡转移性(oligometastatic)肺癌经局部治疗联合EGFR抑制剂治疗耐受良好。文章发表于2013年3月国际肺癌研究(IASLC)胸部肿瘤学杂志上。
- I$ ~+ A7 I+ R5 {6 d: H共有18例患者入组接受选择性局部治疗（手术切除、射频消融、或放疗）。局部治疗耐受良好，局部治疗1个月内有85%的患者开始TKI治疗。结果显示，接受手术、放疗、或射频消融治疗等局部治疗的入组患者中位总生存期为41个月，疾病进展的中位时间为10个月，至下一次全身治疗的中位时间为22个月。
- V% [3 t) w4 r8 r研究者报道说，“EGFR突变性肺癌患者的这些惊人的临床结局可能是多个因素共同作用的结果，包括独特的临床进程、患者选择性、TKI药物的持续性获益甚至延续至疾病进展期、以及局部治疗的潜在获益。”
他们也提到，“这一试验中的受试患者中位总生存期获得延长，疾病进展延缓，其他一系列的临床结局都得到改善。”他们的试验提示“EGFR TKI获得性抵抗的寡转移肺癌可考虑予以局部治疗。”

肺癌骨转移的发病率：30%~40%。
预后：未经治疗的患者中位生存期4-5月，经过治疗的患者1年存活率为40%~50%。
+ q% S2 M+ a6 V* @6 V/ s8 e分类：溶骨性、 成骨性、 混合性。
病因：肺癌细胞转移到骨释放出可溶介质，激活破骨细胞和成骨细胞。破骨细胞释放的细胞因子又进一步促进肿瘤细胞分泌骨溶解的介质，从而形成了恶性循环。
9 D# p7 f7 k5 t. t5 E
( R5 W: m( `& ~* AIchinose等对早期（I 期和II 期）非小细胞肺癌的研究发现1：
在所有病人中常规进行骨ECT检查对无症状（骨痛）骨转移的诊断率提高不超过3%
8 M4 a" q3 y- j" G0 W- d确诊骨转移且ECT扫描阳性（真阳性）的患者94%都有骨痛症状或血清学指标的升高
ECT检查推荐人群2-3
( q- |3 B5 F! M/ i; I; }6 k高钙血症
$ C: @& x$ x: U: y  D* u2 J血清碱性膦酸酶升高
/ V6 s0 G8 G8 l) U0 m( ^, ^血清乳酸脱氢酶升高
: U) [8 u  v6 J6 d" _病理性骨折或骨痛
  u* B9 m2 z8 x4 z0 N+ m* w
放射性核素骨扫描 ：
+ `4 ^5 `0 d3 P* ~" \4 }敏感性高（62%-89%），特异性较差（假阳性率约40%）1
' E+ k' \5 [" X5 h主要用于骨转移癌的筛查，帮助确认转移的范围和转移灶数量，但单纯放射性核素骨扫描检查阳性不能确诊，
' S0 K* W9 j0 K  ?! pECT阳性的部位经X线、CT或MRI检查之一阳性方能诊断
有大约1/3的患者出现骨转移但是不伴有骨痛，对于这类患者应该定期进行X线/CT/MR筛查。
: p! N9 S  [7 K4 c6 y' S
对怀疑有骨转移的肺癌患者推荐进行以下的检查，以帮助明确诊断
放射性核素骨显像扫描检查
对有条件的患者可以考虑推荐PET-CT，对有症状但PET-CT阴性的患者再行ECT检查
X线/CT/MRI检查
患者还应该进行全血细胞计数、肌酐、电解质、肝功能、血清钙等生化指标检查
证据级别：Ⅱ 推荐级别：B
- l3 n: v+ ]3 \' g
* t& n+ {; b8 ~2 k, n肺癌骨转移的治疗手段
全身性抗肿瘤治疗（化疗、生物靶向治疗等）
3 ~# t" [1 v8 f" {# m. @$ v手术治疗
放射治疗（包括放射性同位素的内照射治疗）
, V' [0 d6 r4 m$ E" ~) c3 M9 J镇痛治疗
* n! v0 w) _' \双膦酸盐治疗

3 l  X- K9 {1 u; c4 k  L! Z: n非承重骨的骨转移，伴骨痛（VAS≥4分），经中度止痛药治疗无效而接受放疗属于SREs
& `! |3 c2 N* m) K( i, v- D  b( Y承重骨骨转移，伴疼痛（VAS≥4分），接受放疗属于SREs
& t2 K7 {. }8 u" o4 q2 C1 n1 S承重骨骨转移无疼痛，但有明显骨质破坏而接受放疗属于伴随治疗
. U  ]2 H3 y, ?0 o9 J% N- q  Z  m

; i0 Y* z. D0 R, s  `
唑来膦酸治疗高钙血症优于帕米膦酸   唑来膦酸比帕米膦酸总体缓解率更高  唑来膦酸比帕米膦酸维持时间更长
7 I: X# w& z) _! F2 P  a1 _  `
7 L, a: B- t1 S5 p" D  o
, u3 ~$ E5 e/ ~' R$ M* D; v$ N治疗中的不良反应及监测
7 L, Y, T8 {  |4 \对于血清肌酐<3mg/dL的病人不需调整剂量；
应避免滴注时间过快；
建议所有患者均定期（3-6个月）监测尿蛋白，如24小时尿蛋白>500mg应考虑停药，直到患者肾功能恢复正常

4 @4 z# Y7 Y8 O5 Z* u

憨豆精神 发表于 2013-4-19 16:07

                               
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经济条件好的话，可阿瓦斯汀+力比泰+特罗凯；如果要节省，可阿瓦斯汀+特罗凯，或单药特罗凯。

6 E2 t3 ~$ t* Z2 z, U3 `
1 R) m" j) u$ P9 V& U$ o憨叔，11-12胸椎有椎体破坏，医生认为化放疗同步较好。。而不是序贯治疗。。。求助！！！

三维适形调强放疗，3000剂量，10次。
打算准备XL184和特罗凯，万一放疗无效备用。

与爱有别 发表于 2013-4-25 21:55

* ~0 x- `# R& s2 _                               
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三维适形调强放疗，3000剂量，10次。
打算准备XL184和特罗凯，万一放疗无效备用。

; L4 X2 j) I# s关注放疗效果！
" i) N8 |) n/ _9 @& R- ?$ [我弟弟目前是第一胸椎骨转，压迫神经，引起左臂膀酸麻。医生建议放疗。

) n3 I+ F0 ?0 i8 Y4.26日，母亲自我感觉人轻松了许多。今天做了放疗定位，奇怪的是照的是12胸椎，打叉的位置怎么在腰上？周一开始放疗。叮嘱了放疗前要喝酸奶，含蜂蜜。放疗医生不以为然，认为剂量很小，没什么影响。
( L+ `: a8 ]5 Y5 ], I3 [给心胸主治医生发了感谢短信。回复：“但愿她出现奇迹”.  --------抓狂，求分析。。。
- P. Q! e* }  T4 I: Y1 y. `) k' R
母亲的气色一直很好，也许是中医调理了四个月的缘故。看起来根本不像有病的人。抽胸水前，人有些呵着背，咳嗽，总要按着左胸。真的很辛苦。。。

helpU 发表于 2013-4-26 14:41

5 G! Q; B! n* N* f2 W8 f" n- w7 M                               
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) L7 t' h3 }. q关注放疗效果！
7 ?) C* u" L. m( F: i" A我弟弟目前是第一胸椎骨转，压迫神经，引起左臂膀酸麻。医生建议放疗。

好像第一胸椎比较重要的位置。要警惕。

与爱有别 发表于 2013-4-26 23:15

/ W2 r/ ?& k8 h. U) b1 D9 x: N# t0 \                               
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$ H7 E, C- |' m3 e好像第一胸椎比较重要的位置。要警惕。

+ n* E- N1 S4 A5 C0 _5 y谢谢！已决定放疗。期盼有效果。

tpll 发表于 2013-1-11 09:29

, w7 [0 m  |5 m& X6 |7 Q                               
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) \) H4 o5 S6 _) ]胸腔镜是对病人影响较小的术式，但也增加了清扫不清的风险。
, `) ?: @( Z3 S7 r4 I8 A即然已经化疗了，先看下效果，一般两次化疗后 ...

+ t( N, @) D  T& M腺癌、女性，亚裔、无烟史，

以为肯定有突变的。结果一个点也没有。

体外实验完全阻断 L858R 突变细胞株 EGFR 磷酸化仅需 100 μmol·L&#61485;1吉非替尼，而野生型细胞株则需要 10 mmol·L&#61485;1，敏感性增高 100 倍[9]。两方面效应共同增加突变细胞对 TKI 药物的敏感性

# }7 x" T! N" z# \3 BPI3K，K-RAS，BRAF等处于 EGFR 下游，突变导致绕过 EGFR 的异常活化，不依赖 EGFR 而维持肿瘤细胞生长[15]。MET通过形成杂合二聚体切换酪氨酸激酶途径，直接活化下游的 PI3K 和 AKT[16]。PTEN 为肿瘤抑制基因，抑制 PI3K 的活化，PTEN 水平降低则 PI3K不依赖 EGFR 持续活化，见图 2。体外实验中增高耐药细胞株 PTEN 表达水平可恢复对 TKI 药物敏感性，表明 PTEN 水平与耐药相关[17]。
7 K: w" k( i, @/ M5 k8 Q% v
+ q' O; W1 |- M* y肿瘤细胞可同时表达多个 ErbB 家族受体(如 EGFR，HER2，ErbB3)，单纯抑制 EGFR 不能有效抑制肿瘤细胞生长。EGFR 和 COX2 在许多肿瘤同时升高，EFGR活化 MAPK 而增加 COX2 转录，诱导生成前列腺素 PEG2 等，后者又诱导 EGFR 配体双调蛋白的表达活化 EGFR，从而形成相互促进的正反馈[20]，此时采用 COX2 抑制剂赛米考昔与吉非替尼联合治疗取得更佳效果

helpU 发表于 2013-4-26 23:16

4 Q0 j; f+ C9 S- x                               
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2 P+ {6 k% `6 ^' g" q+ [9 d! p谢谢！已决定放疗。期盼有效果。

每个决定下的都很艰难。
% k9 m8 D: q8 c! ?4 l2 h# a" g
# u. f' U, w( ]' e) q0 t) m2 [我有两姐姐，每一次我和她们都要反复纠缠好久才能定下来方案。

1 Q" R: P- @  s. F