WZ4002联合一代抑制剂无效的想法

bmiles · 发表于 2015-1-22 12:02:24

wwzz12345 发表于 2015-1-21 22:50
我爸爸，现在是胸椎压迫神精，一条腿和大小便无力，我现在准备易+4002，不知道，这样如果有效，会不会解除 ...

联合用药效果会好多

icejanez · 发表于 2015-1-22 12:34:07

谢大家，学习并收藏。

hpxe2 · 发表于 2015-2-1 00:04:04

说的不错，学习了。

绘晴天 · 发表于 2015-3-11 15:20:39

感谢楼主贡献，留着慢慢消化。

JINANGLL · 发表于 2015-3-11 15:56:57

学习了

鱼虫 · 发表于 2015-4-7 20:59:48

好帖，顶起！！

wx_gR7DOuuf · 发表于 2015-4-24 09:04:02

如果4002易激发其它通路的突变为什么还要舍副作用小机理差不多的9291呢或者说要好刀留在刀刃上再或者出现了其它突变或许开创试药新途径另一个程度避免E靶点耐药呢。目前我家特耐药面临选择纠结

chemzpl · 发表于 2015-6-1 16:11:42

本帖最后由 chemzpl 于 2015-6-1 16:12 编辑

sunshiney 发表于 2014-6-5 13:48
对于珈蓝夜听雪的观点，补充一下。非小细胞肺癌中EGFR突变是一个非常大的诱因,这也是为什么EGFR抑制剂一直 ...

因为调研EGFR抑制剂发现了该帖子，我想从药物结构补充一下。三代抑制剂包括3种结构：喹唑啉、丙烯酰胺、氨基嘧啶。第一代结构为喹唑啉，药物包括特罗凯、易瑞沙、凯美纳；第二代结构为喹唑啉+丙烯酰胺，药物包括上市的2992（阿法替尼）及未上市的Dacomitinib等；第三代结构为氨基嘧啶+丙烯酰胺，药物包括AZD9291、CO-1686、WZ4002等。第一代适用单靶点EGFR（野生型、del19、L858R），疾病进展后半数以上会产生耐药突变T790M。第二代为不可逆抑制剂，靶点包括EGFR（del19、L858R）、her2、her4；临床前2992显示可抑制第一代的耐药突变（T790M），但在人身上耐受不了抑制T790M的剂量，因此个人认为第二代与第一代相比没有实质性提高；最近2992的临床数据显示，其对del19病人更有效，细化了适应人群。第三代也是不可逆抑制剂，靶点专一为第一代耐药突变（T790M）。近期报道了第三代抑制剂的耐药突变，包括c797s等，对于这个突变，第一代的特罗凯、易瑞沙又是有效的。所以EGFR这个靶点，学问很多；研究清楚在用药